URIDIN NEBENWIRKUNGEN UND SICHERHEIT

Es ist wichtig zu wissen, dass das Sicherheitsprofil von Uridin relativ wenig bekannt und erforscht ist, da es nur wenige gut konzipierte klinische Studien gibt. Daher erhebt die folgende Liste der Nebenwirkungen keinen Anspruch auf Vollständigkeit:

- Verdauungsprobleme: Bei manchen Menschen können Verdauungsprobleme wie Übelkeit, Durchfall oder Magenverstimmung auftreten.

- Müdigkeit: Es gibt Berichte über Müdigkeit oder Schläfrigkeit bei einigen Personen, die Uridin einnehmen.

- Kopfschmerzen: Uridin kann bei einigen Anwendern möglicherweise Kopfschmerzen verursachen.

Zu anderen möglichen Nebenwirkungen sollten Sie Ihren Arzt befragen und dabei Ihren Gesundheitszustand und mögliche Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten oder Nahrungsergänzungsmitteln berücksichtigen.

Auswirkungen der klinischen Studien

In einer klinischen Studie verursachte Uridin bei 9 gesunden Personen, die eine Woche lang Uridin einnahmen, keine Nebenwirkungen. Eine Person verlor das Bewusstsein, was nach Angaben der Forscher jedoch nicht auf die Einnahme von Uridin zurückzuführen sein dürfte [1].

Während der Studie traten bei hohen Dosen (300 mg) von Uridinmonophosphat keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse oder allergischen Reaktionen auf. Es wurden keine klinisch signifikanten Abweichungen der Laborparameter festgestellt [2]. 

Es gibt keine Warnhinweise oder Vorsichtsmaßnahmen im Zusammenhang mit der Verwendung von Uridintriacetat, obwohl die Daten über die Sicherheit von Uridintriacetat während der Schwangerschaft beim Menschen nicht ausreichend sind. Bei der Verabreichung an trächtige Ratten in der Hälfte der für den Menschen empfohlenen Höchstdosis traten keine Teratogenität oder Auswirkungen auf die Entwicklung des Embryos auf.

Es gibt keine Daten über das Vorhandensein von Uridintriacetat in der menschlichen Muttermilch oder seine Auswirkungen auf den gestillten Säugling oder die Muttermilchproduktion.

Die Sicherheit und Wirksamkeit von Uridintriacetat bei pädiatrischen Patienten wurde festgestellt, basiert aber auf einer kleinen Anzahl von Patienten in offenen Studien. 

Die Sicherheit und Wirksamkeit von Uridintriacetat bei Patienten über 65 Jahren ist nicht erwiesen, da in den Studien nicht genügend Patienten über 65 Jahren untersucht wurden, um festzustellen, ob sie anders reagieren als jüngere Patienten. 

Die häufigsten unerwünschten Wirkungen von Uridintriacetat in klinischen Studien waren Erbrechen (10 %), Übelkeit (5 %) und Durchfall (3 %). Insgesamt wurde Uridintriacetat gut vertragen.

Uridintriacetat ist ein schwacher Inhibitor von P-Glykoprotein (P-gp), kann aber aufgrund des Potenzials für hohe Arzneimittelkonzentrationen im Magen-Darm-Trakt mit P-gp-Substraten mit engem therapeutischen Index (z. B. Digoxin) interferieren. In-vivo-Daten beim Menschen liegen nicht vor [3].

Bei depressiven Jugendlichen waren die Nebenwirkungen von Uridin leicht und umfassten lebhafte Träume, leichte Bauchkrämpfe, Übelkeit, Durchfall und Verdauungsstörungen [4].

In einer Übersichtsarbeit wurde berichtet, dass hohe Dosen von Uridin beim Menschen auch Fieber verursachen können [5].

Gesundheitliche Risiken 

Vorläufige Studien haben eine hohe Uridinaufnahme mit einer Reihe von Gesundheitsstörungen in Verbindung gebracht. Die meisten dieser Studien wurden an Tieren und Zellen durchgeführt, was bedeutet, dass Uridin beim Menschen möglicherweise nicht die gleichen Auswirkungen hat. Die einzige Studie am Menschen war eine Kohortenstudie. Obwohl hohe Uridinwerte im Blut mit der Entwicklung einer Insulinresistenz in Verbindung gebracht wurden, konnte die Ursache dafür nicht genau bestimmt werden. Es kann jedoch davon ausgegangen werden, dass die möglichen Gesundheitsrisiken von Uridin sein können: 

1. Krebs

Eine Uridin-Supplementierung kann das Krebsrisiko durch die Aktivierung des P2Y2-Rezeptors erhöhen. Die Aktivierung des P2Y2-Rezeptors wirkt sich positiv auf Autoimmunkrankheiten aus, kann aber das Krebswachstum fördern. Mehrere zellbasierte Studien haben gezeigt, dass die P2Y2-Aktivierung das Krebswachstum sowohl in menschlichen als auch in tierischen Zellen fördert [6, 7, 8, 9, 10].

Ein möglicher Weg, auf dem Uridin Krebs auslösen kann, ist der Einbau des Nukleotids Uracil in die DNA anstelle von Thymin [11, 12]. Folat- und B12-Mangel können das gleiche Problem verursachen. Wenn dies der Fall ist, sollte eine ausreichende Zufuhr von Folat und Vitamin B12 dazu beitragen, dem karzinogenen Potenzial von Uridin entgegenzuwirken [13].

Eine andere Studie zeigt, dass Bauchspeicheldrüsenkrebszellen Uridin als Brennstoffquelle nutzen können, wenn die Glukose knapp ist. Diese Entdeckung ist von Bedeutung, da Bauchspeicheldrüsentumore, deren Blutgefäße nur eingeschränkt funktionieren und die daher nur begrenzt Zugang zu Glukose haben, trotzdem wachsen können. Die Forschung, bei der über 200 Nährstoffe untersucht wurden, zeigt, dass die Blockierung des Enzyms Uridinphosphorylase-1 (UPP1) das Wachstum von Bauchspeicheldrüsentumoren bei Mäusen beeinträchtigt. Diese Erkenntnis lässt auf neue potenzielle Angriffspunkte für Medikamente und Behandlungsansätze für Bauchspeicheldrüsenkrebs schließen.

Es wurde auch festgestellt, dass Bauchspeicheldrüsenkrebszellen Uridin als Brennstoffquelle nutzen können, wenn ihnen Glukose entzogen wird. Diese Fähigkeit ist mit der Expression des Enzyms Uridinphosphorylase 1 (UPP1) verbunden. Die Forschungsergebnisse zeigen, dass aus Uridin gewonnene Ribose für die Aufrechterhaltung des Redox-Gleichgewichts und das Überleben von Krebszellen in einer glukosebeschränkten Umgebung unerlässlich ist, was darauf hindeutet, dass ein gezielter Eingriff in die Uridinverwertung ein neuer therapeutischer Ansatz für die Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs sein könnte [14].

Die in Nature veröffentlichten Ergebnisse zeigen, dass sich Krebszellen anpassen können, wenn sie keinen Zugang zu Glukose haben. Forscher haben bereits andere Nährstoffe identifiziert, die als Brennstoffquellen für Bauchspeicheldrüsenkrebs dienen; diese Studie erweitert den Katalog um Uridin [15].

2. Vernarbung des Herzens

Bei Ratten führte Uridintriphosphat (UTP) zu einer Vernarbung des Herzgewebes (durch Aktivierung von P2Y2-Rezeptoren). Durch die Vernarbung verdicken sich die Herzklappen, wodurch der Herzmuskel weniger effizient Blut pumpen kann. Vernarbungen, die einen großen Bereich des Herzens betreffen, können zu Herzversagen führen [16].

3. Insulinresistenz

In einer Humanstudie wiesen Patienten mit Typ-2-Diabetes höhere Konzentrationen von Uridin auf als gesunde Personen. Hohe Uridinkonzentrationen deuten auf eine Insulinresistenz hin, da sie mit hohen Insulin-, C-Peptid- und HOMA-IR-Werten in Verbindung gebracht wurden.

Bei Ratten führten hohe Dosen von Uridin, die in den Blutkreislauf injiziert wurden, zu einer Insulinresistenz. Uridin erhöht nachweislich auch die Insulinsekretion in menschlichen Zellen [17, 18].

4. Verringerung der Knochendichte

Uridintriphosphat (UTP) kann die Knochendichte vermindern, aber die Beweise sind widersprüchlich. In einer zellbasierten Studie hemmte UTP die Knochenmineralisierung und die Knochenbildung (über die Aktivierung des P2Y2-Rezeptors) stark [19, 20].

In einer anderen zellbasierten Studie verhinderte Uridintriphosphat die Knochenbildung und erhöhte die Anzahl der Fettzellen im Knochenmark, was wiederum die Knochenfestigkeit verringert [21].

In einer anderen Zellstudie wurde jedoch festgestellt, dass Uridintriphosphat die Knochenmineralisierung fördert [22].

Die Daten darüber, ob Uridin den Knochenabbau oder die Knochenbildung fördert, sind widersprüchlich. Wenn Sie an Osteoporose erkrankt sind oder das Risiko haben, an Osteoporose zu erkranken, sollten Sie die Einnahme von Uridin bis auf Weiteres vermeiden.

Uridin ist eine natürlich vorkommende organische Verbindung, die zur Gruppe der Nukleoside gehört, die Ribonukleinsäure (RNA) und Desoxyribonukleinsäure (DNA) enthalten. Diese Substanz ist ein wesentlicher Bestandteil der genetischen Information, die an den Zellfunktionen und dem Energiestoffwechsel beteiligt ist. 

Bei der Einnahme von Uridin-Ergänzungsmitteln ist es wichtig, den potenziellen Nutzen und die richtige Dosierung zu berücksichtigen. Obwohl in diesem Artikel das mögliche Risiko von Nebenwirkungen erörtert wird, hat Uridin auch positive Eigenschaften. Lesen Sie mehr darüber im Blogbeitrag Vorteile von Uridin.

Es ist wichtig zu betonen, dass die Dosierung entscheidend ist und entsprechend den individuellen Bedürfnissen und dem Gesundheitszustand festgelegt werden sollte. Es ist immer ratsam, einen Arzt zu konsultieren, bevor man Uridin oder ein anderes Ergänzungsmittel einnimmt. Nur ein qualifizierter Fachmann kann helfen, die angemessene Dosierung unter Berücksichtigung der individuellen Gesundheits- und Lebensstilfaktoren zu bestimmen. Empfehlungen für die Verwendung und Dosierung von Uridin-Nahrungsergänzungsmitteln finden Sie hier.

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Referenzen

1. Nivedita Agarwal, Young-Hoon Sung, J. Eric Jensen, Grace daCunha, David Harper, David Olson, Perry F. Renshaw. Kurzfristige Verabreichung von Uridin erhöht die Phospholipidvorläufer der Gehirnmembran bei gesunden Erwachsenen: eine 31-Phosphor-Magnetresonanzspektroskopiestudie bei 4T. Bipolar Disord. Autorenmanuskript; verfügbar in PMC 2011 Dec 1. Veröffentlicht in der endgültigen redaktionellen Form als: Bipolar Disord. 2010 Dec; 12(8): 825-833. doi: 10.1111/j.1399-5618.2010.00884.x. PMCID: PMC3020593. NIHMSID: NIHMS254875. PMID: 21176029. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3020593/

2. E. Z. Yakupov, J. V. Troshina, R. R. Gainutdinova, A. O. Kashapova. [Die Ergebnisse einer Studie über die Sicherheit des Nahrungsergänzungsmittels Neurouridin bei Patienten mit unspezifischen Kreuzschmerzen (MULTINEURO-2)]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2021;121(3):52-56. doi: 10.17116/jnevro202112103152. PMID: 33834718. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33834718/

3. Dennis J. Cada, Uzoma Mbogu, Ross J. Bindler, Danial E. Baker. Uridintriacetat. Hosp Pharm. 2016 Jun;51(6):484-8. doi: 10.1310/hpj5106-484. PMID: 27354750 PMCID: PMC4911989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27354750/

4. Douglas G. Kondo, Young-Hoon Sung, Tracy L. Hellem, Kristen K. Delmastro, Eun-Kee Jeong, Namkug Kim, Xianfeng Shi, Perry F. Renshaw. Open-Label-Uridin zur Behandlung von depressiven Jugendlichen mit bipolarer Störung. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2011 Apr; 21(2): 171-175. doi: 10.1089/cap.2010.0054. PMCID: PMC3080753. PMID: 21486171. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3080753/

5. Arpád Dobolyi, Gábor Juhász, Zsolt Kovács, Julianna Kardos. Die Funktion von Uridin im zentralen Nervensystem. Review Curr Top Med Chem. 2011;11(8):1058-67. doi: 10.2174/156802611795347618. PMID: 21401495. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21401495/

6. Zhe Cao, Jun Ma, Xinchun Chen, Boping Zhou, Chuan Cai, Dan Huang, Xuewen Zhang, Deliang Cao. Uridin-Homöostase-Störung führt zu DNA-Schäden und Tumorentstehung. Krebs Briefe. Volume 372, Issue 2, 28 March 2016, Pages 219-225. https://doi.org/10.1016/j.canlet.2016.01.007. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0304383516000197

7. Ji Hun Choi, Young Geon Ji, Dong Hyeon Lee. Uridintriphosphat erhöht die Proliferation menschlicher krebsartiger Epithelzellen des Pankreasgangs durch Aktivierung des P2Y2-Rezeptors. Pancreas. 2013 May;42(4):680-6. doi: 10.1097/MPA.0b013e318271bb4b. PMID: 23462325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23462325/

8. Hana Jin, So Young Eun, Jong Sil Lee, Sang Won Park, Jae Heun Lee, Ki Churl Chang, Hye Jung Kim. P2Y2-Rezeptor-Aktivierung durch Nukleotide, die von hochgradig metastasierenden Brustkrebszellen freigesetzt werden, erhöht das Tumorwachstum und die Invasion durch Crosstalk mit Endothelzellen. Breast Cancer Res. 2014 Aug 26;16(5):R77. doi: 10.1186/bcr3694. PMID: 25156554 PMCID: PMC4406012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25156554/

9. Wei-Hua Li, Ying Qiu, Hong-Quan Zhang, Xin-Xia Tian, Wei-Gang Fang. P2Y2-Rezeptor und EGFR arbeiten zusammen, um die Invasion von Prostatakrebszellen über den ERK1/2-Signalweg zu fördern. PLoS One. 2015 Jul 16;10(7):e0133165. doi: 10.1371/journal.pone.0133165. eCollection 2015. PMID: 26182292 PMCID: PMC4504672. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26182292/

10. Rui Xie, Jingyu Xu, Guorong Wen, Hai Jin, Xuemei Liu, Yuan Yang, Bei Ji, Yixia Jiang, Penghong Song, Hui Dong, Biguang Tuo. Der P2Y2-Nukleotidrezeptor vermittelt die durch ATP induzierte Proliferation und Migration menschlicher hepatozellulärer Karzinomzellen. J Biol Chem. 2014 Jul 4;289(27):19137-49. doi: 10.1074/jbc.M113.540047. Epub 2014 May 20. PMID: 24847054 PMCID: PMC4081950. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24847054/

11. N Li, X T Zhou. Menschliche Chromosomen-Hotspots. IV. Uridin-induzierte Hot-Point-Brüche bei 3p14 und 16q23-24 und erhöhte Expression der fragilen Stelle Xq27 in folatfreiem Medium. Hum Genet. 1985;71(4):363-5. doi: 10.1007/BF00388465. PMID: 4077052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4077052/

12. SN Wickramasinghe, S. Fida. Knochenmarkzellen von Patienten mit Vitamin B12- und Folatmangel bauen Uracil falsch in die DNA ein. Blood (1994) 83 (6): 1656–1661. https://doi.org/10.1182/blood.V83.6.1656.1656. https://ashpublications.org/blood/article/83/6/1656/170921/Bone-marrow-cells-from-vitamin-B12-and-folate

13. Benjamin C. Blount, Matthew M. Mack, Carol M. Wehr, +5, und Bruce N. Ames. Folsäuremangel verursacht Uracil-Fehleinbau in die menschliche DNA und Chromosomenbrüche: Auswirkungen auf Krebs und neuronale Schäden. PNAS April 1, 1997. 94 (7) 3290-3295. https://doi.org/10.1073/pnas.94.7.3290. https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.94.7.3290

14. Zeribe C. Nwosu, Matthew H. Ward, Peter Sajjakulnukit, Pawan Poudel, Chanthirika Ragulan, Steven Kasperek, Megan Radyk, Damien Sutton, Rosa E. Menjivar, Anthony Andren, Juan J. Apiz-Saab, Zachary Tolstyka, Kristee Brown, Ho-Joon Lee, Lindsey N. Dzierozynski, Xi He, Hari Ps, Julia Ugras, Gift Nyamundanda, Li Zhang, Christopher J. Halbrook, Eileen S. Carpenter, Jiaqi Shi, Leah P. Shriver, Gary J. Patti, Alexander Muir, Marina Pasca di Magliano, Anguraj Sadanandam, Costas A. Lyssiotis. Aus Uridin gewonnene Ribose treibt glukosebeschränkten Bauchspeicheldrüsenkrebs an. Nature. 2023 Jun;618(7963):151-158. doi: 10.1038/s41586-023-06073-w. Epub 2023 May 17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37198494/

15. Anna Megdell. Studie zeigt, dass Krebszellen in Abwesenheit von Zucker einen neuen Brennstoff verwenden. Nature (17. Mai 2023. https://www.michiganmedicine.org/health-lab/study-finds-cancer-cells-use-new-fuel-absence-sugar

16. Oscar O. Braun, David Lu, Nakon Aroonsakool, Paul A. Insel. Uridintriphosphat (UTP) induziert profibrotische Reaktionen in Herzfibroblasten durch Aktivierung von P2Y2-Rezeptoren. J Mol Cell Cardiol. 2010 Sep;49(3):362-9. doi: 10.1016/j.yjmcc.2010.05.001. Epub 2010 May 13. PMID: 20471392 PMCID: PMC2917486. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20471392/

17. Tetsuya Yamamoto, Taku Inokuchi, Tuneyoshi Ka, Asako Yamamoto, Sumio Takahashi, Zenta Tsutsumi, Daisuke Tamada, Chiharu Okuda, Yuji Moriwaki. Beziehung zwischen Plasmauridin und Insulinresistenz bei Patienten mit nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2010 Jun;29(4-6):504-8. doi: 10.1080/15257771003740986. PMID: 20544544. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20544544/

18. Fariborz Parandeh, Sandra Meidute Abaraviciene, Stefan Amisten, David Erlinge, Albert Salehi. Uridindiphosphat (UDP) stimuliert die Insulinsekretion durch Aktivierung von P2Y6-Rezeptoren. Biochem Biophys Res Commun. 2008 Jun 6;370(3):499-503. doi: 10.1016/j.bbrc.2008.03.119. Epub 2008 Apr 1. PMID: 18387359. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18387359/

19. Astrid Hoebertz, Siva Mahendran, Geoffrey Burnstock, Timothy R Arnett. ATP und UTP in niedrigen Konzentrationen hemmen stark die Knochenbildung durch Osteoblasten: eine neue Rolle für den P2Y2-Rezeptor beim Knochenumbau. J Cell Biochem. 2002;86(3):413-9. doi: 10.1002/jcb.10236. PMID: 12210747. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12210747/

20. Isabel R. Orriss, Gillian E. Knight, Sam Ranasinghe, Geoffrey Burnstock, Timothy R. Arnett. Die Reaktion der Osteoblasten auf Nukleotide nimmt während der Differenzierung zu. Comparative Study Bone. 2006 Aug;39(2):300-9. doi: 10.1016/j.bone.2006.02.063. Epub 2006 Apr 17. PMID: 16616882. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16616882/

21. Wenkai Li, Sheng Wei, Chaoxu Liu, Mingyu Song, Hua Wu, Yong Yang. Regulation der osteogenen und adipogenen Differenzierung von Stromazellen aus dem Knochenmark durch extrazelluläres Uridintriphosphat: Die Rolle des P2Y2-Rezeptors und der ERK1/2-Signalübertragung. Int J Mol Med. 2016 Jan; 37(1): 63-73. Veröffentlicht online 2015 Nov 3. doi: 10.3892/ijmm.2015.2400. PMCID: PMC4687443. PMID: 26531757. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4687443/

22. Victoria B. Ayala-Peña, Luis A. Scolaro, Graciela E. Santillán. ATP und UTP stimulieren die Genexpression von bone morphogenetic protein-2,-4 und -5 und die Mineralisierung durch primäre Osteoblasten der Ratte unter Beteiligung des PI3K/AKT-Signalwegs. Exp Cell Res. 2013 Aug 1;319(13):2028-2036. doi: 10.1016/j.yexcr.2013.05.006. Epub 2013 May 23. PMID: 23707969. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23707969/.

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