Uridin Nebenwirkungen und Sicherheit

Es ist wichtig zu wissen, dass das Sicherheitsprofil von Uridin relativ wenig bekannt und erforscht ist, da es nur wenige gut konzipierte klinische Studien gibt. Daher erhebt die folgende Liste der Nebenwirkungen keinen Anspruch auf Vollständigkeit:

- Verdauungsprobleme: Bei manchen Menschen können Verdauungsprobleme wie Übelkeit, Durchfall oder Magenverstimmung auftreten.

- Müdigkeit: Es gibt Berichte über Müdigkeit oder Schläfrigkeit bei einigen Personen, die Uridin einnehmen.

- Kopfschmerzen: Uridin kann bei einigen Anwendern möglicherweise Kopfschmerzen verursachen.

Zu anderen möglichen Nebenwirkungen sollten Sie Ihren Arzt befragen und dabei Ihren Gesundheitszustand und mögliche Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten oder Nahrungsergänzungsmitteln berücksichtigen.

Mogliche Nebenwirkungen von Uridin

Auswirkungen der klinischen Studien

In einer klinischen Studie verursachte Uridin bei 9 gesunden Personen, die eine Woche lang Uridin einnahmen, keine Nebenwirkungen. Eine Person verlor das Bewusstsein, was nach Angaben der Forscher jedoch nicht auf die Einnahme von Uridin zurückzuführen sein dürfte [1].

Während der Studie traten bei hohen Dosen (300 mg) von Uridinmonophosphat keine schwerwiegenden unerwünschten Ereignisse oder allergischen Reaktionen auf. Es wurden keine klinisch signifikanten Abweichungen der Laborparameter festgestellt [2]. 

Uridin schwangerschaft und stillzeit

Es gibt keine Warnhinweise oder Vorsichtsmaßnahmen im Zusammenhang mit der Verwendung von Uridintriacetat, obwohl die Daten über die Sicherheit von Uridintriacetat während der Schwangerschaft beim Menschen nicht ausreichend sind. Bei der Verabreichung an trächtige Ratten in der Hälfte der für den Menschen empfohlenen Höchstdosis traten keine Teratogenität oder Auswirkungen auf die embryonale Entwicklung des Fötus auf [3].

Es gibt keine Daten über das Vorhandensein von Uridintriacetat in der menschlichen Muttermilch oder seine Auswirkungen auf den gestillten Säugling oder die Muttermilchproduktion.

Die Sicherheit und Wirksamkeit von Uridintriacetat bei pädiatrischen Patienten wurde zwar festgestellt, basiert jedoch auf einer kleinen Anzahl von Patienten in offenen Studien. 

Die Sicherheit und Wirksamkeit von Uridintriacetat bei Patienten über 65 Jahren ist nicht erwiesen, da in den Studien nicht genügend Patienten über 65 Jahren untersucht wurden, um festzustellen, ob sie anders reagieren als jüngere Patienten. 

Die häufigsten unerwünschten Wirkungen von Uridintriacetat in klinischen Studien waren Erbrechen (10 %), Übelkeit (5 %) und Durchfall (3 %). Insgesamt wurde Uridintriacetat gut vertragen.

Uridintriacetat ist ein schwacher Inhibitor von P-Glykoprotein (P-gp), kann aber aufgrund des Potenzials für hohe Arzneimittelkonzentrationen im Magen-Darm-Trakt mit P-gp-Substraten mit engem therapeutischen Index (z. B. Digoxin) interferieren. In-vivo-Daten beim Menschen liegen nicht vor [3].

Bei depressiven Jugendlichen waren die Nebenwirkungen von Uridin leicht und umfassten lebhafte Träume, leichte Bauchkrämpfe, Übelkeit, Durchfall und Verdauungsstörungen [4].

In einer Übersichtsarbeit wurde berichtet, dass hohe Dosen von Uridin beim Menschen auch Fieber verursachen können [5].

Uridin Nebenwirkungen

 

Gesundheitliche Risiken 

Vorläufige Studien haben eine hohe Uridinaufnahme mit einer Reihe von Gesundheitsstörungen in Verbindung gebracht. Die meisten dieser Studien wurden an Tieren und Zellen durchgeführt, was bedeutet, dass Uridin beim Menschen möglicherweise nicht die gleichen Auswirkungen hat. Es kann jedoch davon ausgegangen werden, dass die möglichen Gesundheitsrisiken von Uridin sein können: 

1. Krebs 

Eine Uridin-Supplementierung kann das Krebsrisiko durch die Aktivierung des P2Y2-Rezeptors erhöhen. Die Aktivierung des P2Y2-Rezeptors wirkt sich positiv auf Autoimmunkrankheiten aus, kann aber das Krebswachstum fördern. Mehrere zellbasierte Studien haben gezeigt, dass die P2Y2-Aktivierung das Krebswachstum sowohl in menschlichen als auch in tierischen Zellen fördert [6, 7, 8, 9, 10].

Ein möglicher Weg, auf dem Uridin Krebs auslösen kann, ist der Einbau des Nukleotids Uracil in die DNA anstelle von Thymin [11, 12]. Folat- und B12-Mangel können das gleiche Problem verursachen. Wenn dies der Fall ist, sollte eine ausreichende Zufuhr von Folat und Vitamin B12 dazu beitragen, dem karzinogenen Potenzial von Uridin entgegenzuwirken [13].

Eine andere Studie zeigt, dass Bauchspeicheldrüsenkrebszellen bei Glukoseknappheit Uridin als Brennstoffquelle nutzen können. Diese Fähigkeit ist mit der Expression des Enzyms Uridinphosphorylase 1 (UPP1) verbunden. Die Forschungsergebnisse zeigen, dass aus Uridin gewonnene Ribose für die Aufrechterhaltung des Redox-Gleichgewichts und das Überleben von Krebszellen in einer glukosebeschränkten Umgebung unerlässlich ist, was darauf hindeutet, dass die gezielte Nutzung von Uridin ein neuer therapeutischer Ansatz für die Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs sein könnte [14].

Die in Nature veröffentlichten Ergebnisse zeigen, dass sich Krebszellen anpassen können, wenn sie keinen Zugang zu Glukose haben. Forscher haben bereits andere Nährstoffe identifiziert, die als Brennstoffquellen für Bauchspeicheldrüsenkrebs dienen; diese Studie erweitert den Katalog um Uridin [15].

2. Vernarbung des Herzens

Bei Ratten führte Uridintriphosphat (UTP) zu einer Vernarbung des Herzgewebes (durch Aktivierung von P2Y2-Rezeptoren). Die Vernarbung führt zu einer Verdickung der Herzklappen, wodurch der Herzmuskel beim Pumpen von Blut weniger effizient wird. Vernarbungen, die einen großen Bereich des Herzens betreffen, können zu Herzversagen führen [16].

3. Insulinresistenz

In einer Humanstudie wiesen Patienten mit Typ-2-Diabetes im Vergleich zu gesunden Probanden höhere Konzentrationen von Uridin auf. Erhöhte Uridinwerte korrelierten mit einer Insulinresistenz, da sie mit hohen Insulin-, C-Peptid- und HOMA-IR-Werten verbunden waren [17].

In Studien mit Ratten führten hohe Dosen von Uridin, die in den Blutkreislauf injiziert wurden, zu einer Insulinresistenz. Uridin erhöht nachweislich auch die Insulinsekretion in menschlichen Zellen [17, 18].

4. Verringerung der Knochendichte

Uridintriphosphat (UTP) kann die Knochendichte vermindern, aber die Beweise sind widersprüchlich. In einer zellbasierten Studie hemmte UTP die Knochenmineralisierung und die Knochenbildung (über die Aktivierung des P2Y2-Rezeptors) stark [19, 20].

In einer anderen zellbasierten Studie verhinderte Uridintriphosphat die Knochenbildung und erhöhte die Anzahl der Fettzellen im Knochenmark, was wiederum die Knochenfestigkeit verringert [21].

In einer anderen Zellstudie wurde jedoch festgestellt, dass Uridintriphosphat die Knochenmineralisierung fördert [22].

Die Daten darüber, ob Uridin den Knochenabbau oder die Knochenbildung fördert, sind widersprüchlich. Wenn Sie an Osteoporose leiden oder gefährdet sind, eine Osteoporose zu entwickeln, sollten Sie Uridin vorerst nicht einnehmen.

Uridin ist eine natürlich vorkommende organische Verbindung, die zur Gruppe der Nukleoside gehört und für die Synthese von Ribonukleinsäure (RNA) und Desoxyribonukleinsäure (DNA) unerlässlich ist. Sie spielt eine entscheidende Rolle für die genetische Information und die Zellfunktionen, einschließlich des Energiestoffwechsels. 

Bei der Erwägung von Uridin Ergänzungen ist es wichtig, die potenziellen Vorteile und die angemessene Dosierung zu berücksichtigen. Obwohl in diesem Artikel die möglichen Nebenwirkungen behandelt werden, hat Uridin auch positive Eigenschaften. Lesen Sie mehr darüber im Blogbeitrag Uridin Vorteile.

Es ist wichtig zu betonen, dass die Dosierung entscheidend ist und entsprechend den individuellen Bedürfnissen und dem Gesundheitszustand festgelegt werden sollte. Es ist immer ratsam, einen Arzt zu konsultieren, bevor man Uridin oder ein anderes Ergänzungsmittel einnimmt. Nur ein qualifizierter Fachmann kann helfen, die angemessene Dosierung unter Berücksichtigung der individuellen Gesundheits- und Lebensstilfaktoren zu bestimmen. Empfehlungen zur Einnahme und Dosierung von Uridin-Nahrungsergänzungsmitteln finden Sie im Blogbeitrag - Uridin Dosierung.

 

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Referenzen

  1. Nivedita Agarwal, Young-Hoon Sung, J. Eric Jensen, Grace daCunha, David Harper, David Olson, Perry F. Renshaw. Kurzfristige Verabreichung von Uridin erhöht die Phospholipidvorläufer der Gehirnmembran bei gesunden Erwachsenen: eine 31-Phosphor-Magnetresonanzspektroskopiestudie bei 4T. Bipolar Disord. Autorenmanuskript; verfügbar in PMC 2011 Dec 1. Veröffentlicht in der endgültigen redaktionellen Form als: Bipolar Disord. 2010 Dec; 12(8): 825-833. doi: 10.1111/j.1399-5618.2010.00884.x. PMCID: PMC3020593. NIHMSID: NIHMS254875. PMID: 21176029. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3020593/  
  2. E. Z. Yakupov, J. V. Troshina, R. R. Gainutdinova, A. O. Kashapova. [Die Ergebnisse einer Studie über die Sicherheit des Nahrungsergänzungsmittels Neurouridin bei Patienten mit unspezifischen Kreuzschmerzen (MULTINEURO-2)]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2021;121(3):52-56. doi: 10.17116/jnevro202112103152. PMID: 33834718. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33834718/ 
  3. Dennis J. Cada, Uzoma Mbogu, Ross J. Bindler, Danial E. Baker. Uridintriacetat. Hosp Pharm. 2016 Jun;51(6):484-8. doi: 10.1310/hpj5106-484. PMID: 27354750 PMCID: PMC4911989. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27354750/ 
  4. Douglas G. Kondo, Young-Hoon Sung, Tracy L. Hellem, Kristen K. Delmastro, Eun-Kee Jeong, Namkug Kim, Xianfeng Shi, Perry F. Renshaw. Open-Label-Uridin zur Behandlung von depressiven Jugendlichen mit bipolarer Störung. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2011 Apr; 21(2): 171-175. doi: 10.1089/cap.2010.0054. PMCID: PMC3080753. PMID: 21486171. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3080753/ 
  5. Arpád Dobolyi, Gábor Juhász, Zsolt Kovács, Julianna Kardos. Die Funktion von Uridin im zentralen Nervensystem. Review Curr Top Med Chem. 2011;11(8):1058-67. doi: 10.2174/156802611795347618. PMID: 21401495. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21401495/  
  6. Zhe Cao, Jun Ma, Xinchun Chen, Boping Zhou, Chuan Cai, Dan Huang, Xuewen Zhang, Deliang Cao. Uridin-Homöostase-Störung führt zu DNA-Schäden und Tumorentstehung. Krebs Briefe. Volume 372, Issue 2, 28 March 2016, Pages 219-225. https://doi.org/10.1016/j.canlet.2016.01.007. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0304383516000197 
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  9. Wei-Hua Li, Ying Qiu, Hong-Quan Zhang, Xin-Xia Tian, Wei-Gang Fang. P2Y2-Rezeptor und EGFR arbeiten zusammen, um die Invasion von Prostatakrebszellen über den ERK1/2-Signalweg zu fördern. PLoS One. 2015 Jul 16;10(7):e0133165. doi: 10.1371/journal.pone.0133165. eCollection 2015. PMID: 26182292 PMCID: PMC4504672. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26182292/ 
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  11. N Li, X T Zhou. Menschliche Chromosomen-Hotspots. IV. Uridin-induzierte Hot-Point-Brüche bei 3p14 und 16q23-24 und erhöhte Expression der fragilen Stelle Xq27 in folatfreiem Medium. Hum Genet. 1985;71(4):363-5. doi: 10.1007/BF00388465. PMID: 4077052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4077052/ 
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  13. Benjamin C. Blount, Matthew M. Mack, Carol M. Wehr, +5, und Bruce N. Ames. Folsäuremangel verursacht Uracil-Fehleinbau in die menschliche DNA und Chromosomenbrüche: Auswirkungen auf Krebs und neuronale Schäden. PNAS April 1, 1997. 94 (7) 3290-3295. https://doi.org/10.1073/pnas.94.7.3290. https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.94.7.3290 
  14. Zeribe C. Nwosu, Matthew H. Ward, Peter Sajjakulnukit, Pawan Poudel, Chanthirika Ragulan, Steven Kasperek, Megan Radyk, Damien Sutton, Rosa E. Menjivar, Anthony Andren, Juan J. Apiz-Saab, Zachary Tolstyka, Kristee Brown, Ho-Joon Lee, Lindsey N. Dzierozynski, Xi He, Hari Ps, Julia Ugras, Gift Nyamundanda, Li Zhang, Christopher J. Halbrook, Eileen S. Carpenter, Jiaqi Shi, Leah P. Shriver, Gary J. Patti, Alexander Muir, Marina Pasca di Magliano, Anguraj Sadanandam, Costas A. Lyssiotis. Aus Uridin gewonnene Ribose treibt glukosebeschränkten Bauchspeicheldrüsenkrebs an. Nature. 2023 Jun;618(7963):151-158. doi: 10.1038/s41586-023-06073-w. Epub 2023 May 17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37198494/ 
  15. Anna Megdell. Studie zeigt, dass Krebszellen in Abwesenheit von Zucker einen neuen Brennstoff verwenden. Nature (17. Mai 2023. https://www.michiganmedicine.org/health-lab/study-finds-cancer-cells-use-new-fuel-absence-sugar  
  16. Oscar O. Braun, David Lu, Nakon Aroonsakool, Paul A. Insel. Uridintriphosphat (UTP) induziert profibrotische Reaktionen in Herzfibroblasten durch Aktivierung von P2Y2-Rezeptoren. J Mol Cell Cardiol. 2010 Sep;49(3):362-9. doi: 10.1016/j.yjmcc.2010.05.001. Epub 2010 May 13. PMID: 20471392 PMCID: PMC2917486. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20471392/ 
  17. Tetsuya Yamamoto, Taku Inokuchi, Tuneyoshi Ka, Asako Yamamoto, Sumio Takahashi, Zenta Tsutsumi, Daisuke Tamada, Chiharu Okuda, Yuji Moriwaki. Beziehung zwischen Plasmauridin und Insulinresistenz bei Patienten mit nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2010 Jun;29(4-6):504-8. doi: 10.1080/15257771003740986. PMID: 20544544. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20544544/ 
  18. Fariborz Parandeh, Sandra Meidute Abaraviciene, Stefan Amisten, David Erlinge, Albert Salehi. Uridindiphosphat (UDP) stimuliert die Insulinsekretion durch Aktivierung von P2Y6-Rezeptoren. Biochem Biophys Res Commun. 2008 Jun 6;370(3):499-503. doi: 10.1016/j.bbrc.2008.03.119. Epub 2008 Apr 1. PMID: 18387359. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18387359/ 
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  21. Wenkai Li, Sheng Wei, Chaoxu Liu, Mingyu Song, Hua Wu, Yong Yang. Regulierung der osteogenen und adipogenen Differenzierung von aus Knochenmark stammenden Stromazellen durch extrazelluläres Uridintriphosphat: Die Rolle des P2Y2-Rezeptors und der ERK1/2-Signalübertragung. Int J Mol Med. 2016 Jan; 37(1): 63-73. Veröffentlicht online 2015 Nov 3. doi: 10.3892/ijmm.2015.2400. PMCID: PMC4687443. PMID: 26531757. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4687443/ 
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